病生期末复习笔记#

一、水、电解质代谢紊乱#

1. 正常水、钠平衡#

体液容量与分布#

体液总量：成人体重60%（ICF 40%，ECF 20%）
影响因素：年龄越小体液比例越大；脂肪多则体液比例减少
细胞外液：血浆5%，组织间液15%，跨细胞液1%

体液电解质成分#

ECF阳离子：Na⁺为主；阴离子：Cl⁻、HCO₃⁻
ICF阳离子：K⁺为主；阴离子：HPO₄²⁻、Pr⁻
血浆蛋白（7%）>> 组织间液蛋白（0.05-0.35%）

体液渗透压#

正常血浆渗透压：280-310 mOsm/(kg·H₂O)
晶体渗透压占绝大部分，胶体渗透压仅占1/200
渗透压差通过水的移动维持平衡

水钠调节机制#

渴感：下丘脑终板区，感受渗透压↑和血容量↓
ADH：下丘脑合成，受渗透压和血容量调节，促进肾重吸收水
醛固酮：保钠排钾，受肾素-血管紧张素和血Na⁺/K⁺调节
ANP(心房利钠肽)：心房分泌，利钠利尿，拮抗RAAS

2. 水钠代谢紊乱分类#

低渗性脱水：失钠>失水，血Na⁺<135mmol/L，血浆渗透压<280mOsm/(kg·H₂O)
等渗性脱水：钠水等比例丢失，血Na⁺ 135-150mmol/L，渗透压正常
高渗性脱水：失水>失钠，血Na⁺>150mmol/L，血浆渗透压>310mOsm/(kg·H₂O)
水中毒：水潴留>排水，血Na⁺<135mmol/L，细胞内外液量均增多
水肿：过多液体积聚于组织间隙或体腔

3. 脱水#

低渗性脱水（低容量性低钠血症）#

核心特征：失钠 > 失水，血Na⁺ < 135 mmol/L，血浆渗透压 < 280 mOsm/(kg·H₂O)

主要脱水部位：细胞外液（组织间液和血浆）

原因：

经肾丢失：利尿剂、醛固酮不足、肾疾病、肾小管酸中毒
肾外丢失：呕吐腹泻、大汗、烧伤，只补水未补钠

对机体影响：

细胞外液明显减少 → 易发生休克（主要威胁）
细胞外液低渗 → 水移入细胞 → 细胞水肿
早期：ADH↓ → 尿量不减少，尿比重降低
晚期：血容量↓ → ADH↑、醛固酮↑ → 少尿、尿钠减少

治疗：补等渗液或高渗液

高渗性脱水（低容量性高钠血症）#

核心特征：失水 > 失钠，血Na⁺ > 150 mmol/L，血浆渗透压 > 310 mOsm/(kg·H₂O)

主要脱水部位：细胞内液

原因：

水摄入不足：水源断绝、渴感障碍
水丢失过多：呼吸道失水、皮肤失水（高热）、肾失水（尿崩症、渗透性利尿）

对机体影响：

细胞外液高渗 → 细胞内脱水 → 脑出血风险
口渴明显，ADH↑ → 尿少、比重高
脱水热：小儿严重病例，汗腺细胞脱水致散热障碍

治疗：补水为主，适当补钠、补钾

等渗性脱水#

核心特征：钠水等比例丢失，血Na⁺ 135-150 mmol/L，渗透压正常，细胞内液变化不明显

原因：等渗液短期内大量丢失：腹泻、肠梗阻、烧伤、大量胸腹水形成

对机体影响：

细胞外液减少，较易发生休克
尿量减少，比重增高，尿钠减少
不处理可转为高渗性脱水；只补水可转为低渗性脱水

治疗：补渗透压稍低于等渗的电解质溶液（1/2-2/3等渗）

4. 水中毒（高容量性低钠血症）#

核心特征：水潴留 > 排水，血Na⁺ < 135 mmol/L，渗透压 < 280 mOsm/(kg·H₂O)，细胞内外液量均增多，呈低渗性

原因：肾排水障碍（急慢性肾衰）+ ADH分泌增加 + 水摄入过多

对机体影响：

细胞外液水过多 → 组织水肿
细胞内水肿（脑细胞水肿）→ 颅内压↑ → 脑疝 → 呼吸心跳骤停

治疗：严格控制水摄入，重度用利尿剂+小剂量高渗盐水

5. 水肿#

概念与分类#

概念：过多液体积聚于组织间隙或体腔
分类：心性、肾性、肝性、营养不良性、炎性、淋巴性等
按范围：全身性/局部性；按外观：显性（凹陷性）/隐性

发生机制#

（1）血管内外液体交换失衡

毛细血管流体静压↑：心力衰竭、静脉回流受阻
血浆胶体渗透压↓：肝硬化、肾病综合征、营养不良
微血管壁通透性↑：炎症、烧伤、创伤
淋巴回流受阻：丝虫病、肿瘤

（2）体内外液体交换失衡（钠水潴留）

GFR降低：急慢性肾炎，有效循环血量↓
近曲小管重吸收↑：ANP↓、滤过分数（FF）↑
远曲小管重吸收↑：醛固酮↑、ADH↑

全身性水肿分布特点#

心性水肿：低垂部位（重力效应）
肾性水肿：眼睑和面部（组织结构疏松）
肝性水肿：腹水多见（肝静脉回流受阻）

对机体影响#

有利：循环系统的”安全阀”；炎症性水肿有抗损伤作用
有害：细胞营养不良；特殊部位可致命（喉头水肿→窒息，脑水肿→脑疝，胸水→肺受压）

治疗原则：治疗原发病，控制钠水摄入，适当利尿；积极处理危及生命的水肿

6. 钾代谢紊乱#

正常钾代谢#

体内钾：50-55 mmol/kg，ICF 90%（150 mmol/L），ECF 10%
血清钾：3.5-5.3 mmol/L
调节：胰岛素、儿茶酚胺促进K⁺入细胞；酸中毒、高渗、运动促进K⁺出细胞
生理功能：参与细胞代谢、维持静息电位、调节渗透压和酸碱平衡

低钾血症（血清K⁺ < 3.5 mmol/L）#

原因：

摄入不足
失钾过多：消化液丢失、肾失钾（利尿剂、醛固酮↑、镁缺失、肾小管酸中毒）、汗液丢失
K⁺向细胞内转移：碱中毒、胰岛素过量、β受体激动、低钾性周期性麻痹

对机体影响：

神经肌肉：兴奋性↓ → 超极化阻滞 → 肌无力、软瘫、肠麻痹
心肌：兴奋性↑、自律性↑、传导性↓、收缩性先↑后↓
心电图：ST段压低、T波低平、U波出现、Q-T间期延长
肾脏：尿浓缩功能障碍 → 多尿
酸碱平衡：代谢性碱中毒 + 反常性酸性尿

治疗：先口服后静滴，见尿补钾（尿量>500mL/d）；控制量和速度（10-20mmol/h，<120mmol/d），严禁静脉注射

高钾血症（血清K⁺ > 5.3 mmol/L）#

原因：

摄入过多：静脉输钾过多、大量库存血
排钾减少：肾衰、醛固酮↓（Addison病）、潴钾利尿剂（螺内酯）
K⁺向细胞外转移：酸中毒、高血糖合并胰岛素不足、组织分解、缺氧

对机体影响：

神经肌肉：兴奋性先↑后↓ → 去极化阻滞 → 震颤→迟缓麻痹
心肌：兴奋性先↑后↓、自律性↓、传导性↓、收缩性↓
心电图：T波高尖、QRS增宽、P-R延长
酸碱平衡：代谢性酸中毒 + 反常性碱性尿

治疗：降钾（透析、阳离子交换树脂）；促K⁺入细胞（葡萄糖+胰岛素、碳酸氢钠）；对抗毒性（钙剂、钠盐）

二、酸碱代谢#

1. 酸碱平衡的调节#

2. 常用血气指标#

pH：正常值7.35-7.45，<7.35为酸中毒，>7.45为碱中毒
PaCO2：正常值33-46mmHg，反映呼吸因素
HCO3-（AB/SB）：正常值22-27mmol/L，反映代谢因素
BE（碱剩余）：正常值-3~+3mmol/L
AG（阴离子间隙）：正常值10-14mmol/L

3. 代谢性酸中毒（代酸）#

定义：血浆[HCO3-]原发性降低

关键要点：

原因：固定酸生成↑（乳酸酸中毒、酮症酸中毒）、HCO3-丢失↑（腹泻、肾小管酸中毒）
代偿：肺代偿（PCO2代偿性↓），代偿极限10mmHg
血气：pH↓、HCO3-↓、PaCO2↓
AG分类：AG正常性（高血氯型）、AG增高性（有机酸增高型）
影响：心血管抑制（心律失常、肌收缩力↓）、CNS抑制（意识障碍）、骨骼钙盐释放

4. 呼吸性酸中毒（呼酸）#

定义：血浆[H2CO3]原发性升高

关键要点：

原因：通气障碍（COPD、哮喘、气道阻塞）
分类：急性（<24h）、慢性（>24h）
代偿：急性以细胞内外H+/K+交换为主，常失代偿；慢性以肾代偿为主，3-5天达代偿极限
特点：高钾低氯
影响：肺性脑病（CO2麻醉）——CO2易通过血脑屏障，脑血流↑致颅内高压

5. 代谢性碱中毒（代碱）#

定义：血浆[HCO3-]原发性升高

关键要点：

原因：H+丢失（呕吐、经肾丢失）、HCO3-过量负荷
分类：盐水反应性（低氯、低钾）、盐水抵抗性（醛固酮↑）
代偿：肺代偿极限PaCO2 55mmHg，12-24h达代偿
影响：CNS兴奋（GABA↑）、Hb氧离曲线左移（组织缺氧）、神经肌肉兴奋性↑、低钾血症
特点：pH↑、HCO3-↑、低钾低氯

6. 呼吸性碱中毒（呼碱）#

定义：血浆[H2CO3]原发性降低

关键要点：

原因：通气过度（低氧血症、中枢刺激、高热、甲亢）
分类：急性、慢性
代偿：急性以细胞内外离子交换为主；慢性以肾代偿为主
特点：低钾高氯
影响：脑血管收缩致脑血流↓、缺氧加重，CNS症状比代碱更严重

7. 混合型酸碱平衡紊乱#

8. 代偿规律总结#

代酸：HCO3-↓ → PCO2代偿性↓
代碱：HCO3-↑ → PCO2代偿性↑
呼酸：PCO2↑ → HCO3-代偿性↑
呼碱：PCO2↓ → HCO3-代偿性↓

代偿是有限度的，pH恢复正常需维持[HCO3-]/[H2CO3]=20/1

三、发热、缺氧、休克与DIC#

第一部分发热#

一、概念#

发热(fever)：由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高（超过正常体温的0.5℃）

二、发热激活物#

外致热原：细菌（革兰氏阳性菌G+、革兰氏阴性菌内毒素）、病毒、真菌、疟原虫，体内产物（抗原抗体复合物，类固醇）
内生致热原：IL-1、IL-6、TNF-α、IFN、PG（PGE是中枢性发热介质）

三、发热的机制#

**体温调定点上移：**发热激活物→内生致热原→中枢正调节介质（前列素E、环磷酸腺苷、Na|Ca比值、促肾上腺皮质激素释放激素、一氧化氮）
**负反馈调节：**精氨酸升压素、α黑素细胞刺激素、膜联蛋白A1、IL-10
**核心环节：**PGE作用下视前区-下丘脑前部（PO/AH）温度感受器阈值升高

四、发热时机体的变化#

**代谢改变：**代谢率↑（体温每升高1℃，代谢率↑13%）、糖、脂肪、蛋白质分解↑
**心血管系统：**心率↑（体温每升高1℃，心率↑18次/分）、血压可能↑或↓
**中枢神经系统：**兴奋性↑：幻觉、谵妄、昏迷；小儿高热易致惊厥
**消化系统：**食欲↓、腹胀、便秘

五、发热类型与临床意义#

热型：稽留热（大叶性肺炎）、弛张热（败血症）、间歇热（疟疾）、波状热（布氏杆菌病）

发热的意义：增强免疫功能、抑制病原体生长、体现防御反应能力

六、防治原则#

治疗原发病：去除致热因素
降温：物理降温（冰帽、酒精擦浴）、药物降温（NSAIDs抑制PG合成）
生命支持：补液、营养、防治并发症

第二部分缺氧#

一、常用的血氧指标#

PaO2（动脉血氧分压）：正常值80-100mmHg，反映供氧状态
SaO2（血氧饱和度）：正常值95%-98%，Hb与O2结合百分比
CaO2（血氧含量）：正常值19-20ml/dl，血液含氧总量
A-V dO2（动静脉氧差）：正常4-5ml/dl，反映组织耗氧能力

二、缺氧的类型#

1. 低张性缺氧#

原因：吸入气氧分压↓（高山病）、肺通气/换气障碍（COPD）、静脉血分流入动脉
特点：PaO2↓、SaO2↓、CaO2↓、A-V dO2↓或正常

2. 血液性缺氧#

原因：贫血（Hb↓）、CO中毒（HbCO↑）、高铁血红蛋白血症（Fe3+↑）
特点：PaO2正常、SaO2正常、CaO2↓、A-V dO2↓

3. 循环性缺氧#

原因：全身性（心衰、休克）、局部性（血管阻塞）
特点：PaO2正常、SaO2正常、CaO2正常、A-V dO2↑

4. 组织性缺氧#

原因：氰化物/砷化物抑制细胞色素氧化酶、线粒体损伤、维生素B1/B2缺乏
特点：PaO2正常、SaO2正常、CaO2正常、A-V dO2↓

三、缺氧时机体的功能代谢变化#

1. 呼吸系统#

低张性缺氧：PaO2<60mmHg时出现代偿性通气增加（呼吸加深加快）

类型：久居高原者发生高原型心脏病（肺血管收缩→肺动脉高压→右心肥厚）

2. 循环系统#

代偿反应：心率↑、心收缩力↑、心输出量↑、血压↑
不利影响：重度缺氧致心律失常、心肌收缩/舒张功能↓、心肌结构改变

3. 血液系统#

代偿：骨髓造血↑、RBC和Hb↑（高山居民可达正常2倍）
2,3-DPG：缺氧时RBC内2,3-DPG↑→氧离曲线右移→利于氧释放

4. CNS#

特点：脑对缺氧最敏感（耗氧大、磷脂丰富）
轻度：智力和注意力↓、情绪改变
重度：意识障碍、抽搐、昏迷、甚至脑死亡

四、氧疗#

低张性缺氧：最有效（提高吸入气氧分压）
CO中毒：高浓度氧或高压氧舱（加速HbCO解离）
缺血性缺氧：氧疗效果差

第三部分休克#

一、概念#

休克(shock)：多种原因引起的全身组织灌注不良，导致重要器官灌流不足和细胞功能代谢障碍的临床综合征

二、休克的病因与分类#

低血容量性休克：失血（>20%血容量）、失液、烧伤
心源性休克：心泵功能衰竭（心梗、心肌病、心律失常）
血管源性休克：过敏性休克、神经源性休克、感染性休克（高阻力型）

三、休克的发病机制#

1. 微循环机制#

休克发生的始动环节：有效循环血量↓、心输出量↓、外周阻力↓
微循环三阶段：缺血期（代偿）→瘀血期（失代偿）→ DIC期（不可逆）

2. 体液机制#

交感-肾上腺髓质系统：儿茶酚胺↑（代偿：维持BP；失代偿：致微循环障碍）
肾素-血管紧张素系统：ANGII↑→血管收缩、心脏后负荷↑
TXA2/PGI2失衡：TXA2↑、PGI2↓→血小板聚集、血管收缩
TNF-α、IL-1：介导炎症反应、诱导细胞凋亡

3. 细胞机制#

细胞损伤：线粒体功能障碍、ATP↓、细胞水肿
代谢障碍：糖酵解↑、脂肪动员↑、酸中毒

四、休克时器官功能变化#

肺：休克肺（ARDS）：肺泡-毛细血管通透性↑、肺水肿、肺不张
心：冠脉血流↓、心肌抑制因子（MDF）→心力衰竭
肾：急性肾衰竭（休克肾）：肾血流量↓→GFR↓→少尿/无尿
脑：脑灌注↓→意识障碍、昏迷
消化道：胃肠道缺血→应激性溃疡→细菌/毒素移位
肝：肝功能障碍：代谢、解毒、凝血障碍

五、休克的监测指标#

生命体征：BP（尤其脉压差）、心率、呼吸
尿量：<20ml/h为少尿，<50ml/h为肾灌注不足
CVP：正常6-12cmH2O，反映右心前负荷
PAWP：正常10mmHg，反映左心前负荷

六、休克的防治原则#

病因治疗：止血、镇痛、控制感染
补液原则：需多少补多少；晶体液为主，胶体液为辅
血管活性药物：去甲肾上腺素（缩血管）、多巴胺（强心+缩血管）
纠正酸中毒：NaHCO3
器官支持：保持呼吸道通畅、维持CVP/PAWP稳定

第四部分 DIC（弥散性血管内凝血）#

一、概念#

DIC：在某些致病因子作用下，凝血因子和血小板被广泛激活→大量促凝物质入血→凝血系统激活→微循环内广泛微血栓形成→继发纤溶亢进→出血、器官功能障碍、贫血的临床综合征

二、DIC的病因#

感染性：革兰氏阴性菌内毒素、革兰氏阳性菌、病毒
肿瘤性：白血病、实体瘤（腺癌最常见）
妇产科：胎盘早剥、羊水栓塞、死胎滞留
创伤性：严重烧伤、挤压综合征、大手术
其他：溶血性输血反应、器官移植排异

三、DIC的发病机制#

外源性凝血途径激活：组织因子（TF）入血→FVIIa激活→FXa启动外源凝途径
内源性凝血途径激活：血管内皮损伤→FXII激活→FIXa启动内源凝途径
纤溶系统激活：继发性纤溶亢进：tPA、uPA激活纤溶酶→FDP↑

四、DIC的临床表现#

1. 出血#

特点：多发性、不能用原发病解释
机制：凝血因子和血小板消耗↑、FDP抗凝作用、纤溶酶水解凝血因子

2. 器官功能障碍#

机制：微血栓阻塞器官血管→缺血坏死
累及器官：肾（急性肾衰竭）、肺（呼吸困难）、脑（意识障碍）、肝（黄疸）

3. 休克#

机制：微血栓→回心血量↓→心输出量↓→血压↓；FDP→血管扩张

4. 微血管病性溶血性贫血#

机制：微血栓使RBC机械性破坏→裂红细胞（schistocyte）

五、DIC的防治原则#

早期诊断：识别早期征象（高凝状态、难以纠正的休克）
治疗原发病：去除诱因是防治DIC的基石
抗凝治疗：肝素（急性DIC早期禁用抗纤溶药）、ATIII
抗纤溶治疗：仅用于继发性纤溶亢进期（D-二聚体↑）
器官支持：补充凝血因子、血小板、维持脏器功能

四、四大功能不全#

一、心功能不全#

1. 心功能不全概述#

概念#

各种原因引起心脏结构和功能的改变，使心排血量不能满足机体组织代谢需求的病理生理过程。

关键指标：心排血量(CO)↓、心脏指数(CI)↓、左室射血分数(LVEF)↓

病因与分类#

原因：心肌收缩性降低、心室负荷过重、心室舒张及充盈受限、心律失常
分类：高输出量性心力衰竭、低输出量性心力衰竭
诱因：感染（肺部）、水及电解质和酸碱平衡紊乱、妊娠与分娩

分类标准#

根据发生速度：急性心力衰竭、慢性心力衰竭
根据发病部位：左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭
根据心排血量：低输出量性心衰、高输出量性心衰

2. 机体的代偿反应#

神经-体液调节机制激活#

交感-肾上腺素系统激活（儿茶酚胺↑）
肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活
钠尿肽系统（ANP、BNP、CNP）分泌增加

心脏本身的代偿#

心率加快：增加心输出量的最快速方式，但增加心肌耗氧量
心脏紧张源性扩张：容量负荷增加时的代偿反应，可恢复心输出量
心肌收缩性增强：交感神经激活的即时效应
心室重塑（心肌肥大）★★
- 向心性肥大：心肌纤维以增粗为主，肌节并联性增生，不伴有心腔扩大（长期后负荷增加，如高血压、主动脉瓣狭窄）
- 离心性肥大：心肌纤维以增长为主，肌节串联性增生，伴有心腔扩大（长期前负荷增加，如二尖瓣/主动脉瓣关闭不全）

心脏以外的代偿#

增加血容量（降低GFR、增加肾小管对水钠重吸收）
血流重新分布（交感神经兴奋）
红细胞增多（促红细胞生成素↑）
组织细胞用氧能力增强（线粒体增多、呼吸酶活性增强）

3. 心衰的发生机制 ★★#

心肌收缩功能降低#

心肌收缩相关蛋白改变：基因表达异常、肌纤维排列异常、心肌细胞凋亡或坏死
心肌能量代谢紊乱：能量生成减少（心肌缺血缺氧）、能量储备减少、能量利用障碍（心脏是高耗能、低储备器官）
心肌兴奋-收缩耦联障碍 ★★
- 胞外Ca²⁺内流减少（β受体密度下降、酸中毒、高钾血症）
- 肌质网Ca²⁺转运障碍（摄取和释放能力下降）
- 肌钙蛋白与Ca²⁺结合障碍（H⁺与肌钙蛋白亲和力较Ca²⁺大）

心肌舒张功能障碍#

主动性舒张功能减弱（心肌缺血、心室肥厚、纤维化）
被动性舒张功能减弱（心室顺应性降低、ATP减少）
肌球-肌动蛋白复合体解离障碍

心脏各部分舒缩活动不协调#

心肌病变呈区域性分布时，病变轻的心肌舒缩活动减弱，病变重的心肌完全丧失舒缩功能

4. 心功能不全时功能代谢变化#

心排血量减少#

心脏泵血功能降低（心排血量↓、心脏指数↓、左室射血分数↓、心室充盈受损）
器官血流重新分配（肾血流量↓、骨骼肌血流量↓、脑血流量轻度可不变、重度减少、皮肤血流量↓）

体循环淤血（右心衰）★★#

静脉淤血和静脉压升高（颈静脉怒张）
肝肿大及肝功能损害（肝颈静脉返流征阳性）
胃肠功能改变（食欲不振、恶心）
水肿/心性水肿（毛细血管内压升高、白蛋白减少）

肺循环淤血（左心衰）★★#

原因：左心衰竭导致肺毛细血管楔压升高
表现：肺淤血、肺水肿、呼吸困难(dyspnea)
呼吸困难表现形式 ★★
- 劳力性呼吸困难：体力活动时出现，休息后消失
- 夜间阵发性呼吸困难：入睡后突然感到气闷而惊醒，坐起喘气咳嗽
- 端坐呼吸：安静时也呼吸困难，必须采取端坐位或半卧位
- 急性肺水肿：突发严重呼吸困难、大量粉红色泡沫痰

5. 心功能不全防治的病理生理基础#

治疗目标#

减轻心脏负荷，改善心脏供血
抑制神经-体液系统的过度激活
防止和延缓心室重塑
改善临床表现，降低死亡率和住院率

主要治疗措施#

病因治疗、利尿剂（减轻容量负荷）、血管扩张剂（降低前后负荷）
正性肌力药物（增强心肌收缩力）、β受体阻滞剂（抑制交感神经激活）
醛固酮受体拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂/ARB

二、肾功能不全#

1. 急性肾功能衰竭（ARF）#

概念与分类#

各种原因引起肾小球滤过功能在短时间内急剧障碍而导致的综合征
分为：肾前性、肾性、肾后性
肾前性功能性肾衰的关键因素：肾灌流不足

病因#

肾前性：有效循环血量减少、心输出量异常
肾性：肾实质损害（急性肾小管坏死最常见）
肾后性：尿路梗阻

少尿型ARF的发病机制 ★★#

肾血流减少（肾灌注压↓）
肾小球滤过面积减少
肾小球超滤系数(Kf)降低
肾小管损伤阻塞（坏死脱落上皮细胞形成管型）
原尿返漏、管球反馈机制失调

少尿期的功能代谢变化 ★★#

**尿的改变：**少尿或无尿、尿比重低、尿钠高
**水中毒：**摄水过多、排出减少
**高钾血症：**尿钾排出减少、细胞内钾外释、摄入钾过多（最危险并发症）
**代谢性酸中毒：**肾排酸功能降低、体内固定酸生成增多
**氮质血症：**血中非蛋白氮(NPN)含量增高（尿素、肌酐、尿酸）

发病过程#

少尿期 → 移行期（尿量>400ml/d）→ 多尿期（可达3000ml/d）→ 恢复期

2. 慢性肾功能衰竭（CRF）#

概念#

各种慢性肾脏疾病引起肾单位慢性、进行性、不可逆性破坏，以致残存肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境恒定。导致水、电解质和酸碱平衡紊乱、代谢产物积聚、肾内分泌功能障碍。

发病过程（CKD分期）★★★★#

分期1：GFR≥90，肾损伤，GFR正常或增加
分期2：GFR 60-89，肾损伤，GFR轻度降低
分期3：GFR 30-59，肾功能不全，GFR中度降低
分期4：GFR 15-29，CRF，GFR严重降低
分期5：GFR<15或透析，ESRD

发病机制#

**关键环节：**健存肾单位进行性减少
原发病的作用：炎症、缺血、免疫反应、尿路梗阻
继发性进行性肾小球硬化 ★★
- 健存肾单位假说（高压力、高滤过、高灌注）
- 系膜细胞增殖和细胞外基质产生增多
肾小管-间质损伤：慢性炎症、慢性缺氧、肾小管高代谢

功能代谢变化 ★★#

**尿的变化：**夜尿（早期）、多尿（>2000ml/24h）、少尿（晚期）；低渗尿、低比重尿、等渗尿
**氮质血症：**BUN↑、血肌酐↑、内生肌酐清除率↓
水电解质和酸碱平衡紊乱 ★★
- 水钠代谢障碍：水潴留或脱水、低钠血症或高钠血症
- 钾代谢障碍：早期血钾可正常，晚期高钾或低钾
- 高镁血症、高磷血症、低钙血症
- 代谢性酸中毒（固定酸排泄障碍、肾小管重吸收HCO₃⁻减少、产NH₃减少）
**肾性骨营养不良：**肾性佝偻病、骨质软化、纤维性骨炎、骨质疏松、骨囊性纤维化
**肾性高血压：**钠依赖性高血压（钠水潴留）、肾素依赖性高血压（RAAS激活）
**出血倾向：**血小板功能障碍（毒性物质抑制血小板第III因子释放）
**肾性贫血：**促红细胞生成素减少、骨髓造血抑制、铁吸收减少、红细胞破坏增多

3. 尿毒症#

概念#

肾单位大量破坏导致代谢终产物和毒物在体内大量潴留，水、电解质和酸碱平衡严重紊乱。某些内分泌功能失调，出现的一系列自体中毒症状的综合征。是急、慢性肾衰的严重阶段。

尿毒症毒素分类#

小分子毒素：尿素、肌酐、胍类、胺类
中分子毒素：细胞和细菌裂解产物
大分子毒素：PTH（肾性骨营养不良、皮肤瘙痒）、生长激素

功能代谢变化 ★★#

神经系统：尿毒症性脑病（中枢）、周围神经病变（肌肉麻痹）
消化系统：食欲不振、厌食、恶心、呕吐或腹泻（最早期表现）
心血管系统：充血性心力衰竭、心律失常、尿毒症性心包炎
呼吸系统：深大呼吸、尿毒症性肺炎、肺水肿、纤维素性胸膜炎
免疫系统：细胞免疫异常，体液免疫正常
皮肤：皮肤瘙痒、干燥、尿素霜
物质代谢：高血糖、低蛋白血症、高血脂

防治#

治疗原发病、有效降低高血压、腹膜和血液透析（人工肾）
肾移植是治疗尿毒症最根本的方法

三、肺功能不全#

1. 呼吸衰竭概述#

呼吸衰竭的概念与判断标准 ★★#

由各种原因引起肺通气和（或）肺换气功能严重障碍，以致在静息呼吸状态、吸入空气时，出现低氧血症（PaO₂<60mmHg）伴有或不伴有二氧化碳潴留（PaCO₂>50mmHg）

海平面、静息状态、呼吸空气

呼吸衰竭指数(RFI) = PaO₂/FiO₂ ≤ 300

分类#

I型呼衰：PaO₂↓，PaCO₂不增高（换气障碍）
II型呼衰：PaO₂↓，PaCO₂↑（通气障碍）
按发病机制：通气障碍型、换气障碍型
按发病缓急：急性、慢性

2. 病因与发病机制 ★★#

肺通气障碍#

限制性通气不足

呼吸肌活动障碍（呼吸中枢抑制、脊髓高位损伤）
胸廓和肺顺应性降低（肺纤维化、胸廓畸形）
胸腔大量积液和气胸

阻塞性通气不足

中央气道阻塞（胸外：吸气性呼吸困难；胸内：呼气性呼吸困难）
外周气道阻塞（小气道，内径<2mm，常见于COPD，呼气性呼吸困难）

肺换气障碍#

弥散障碍

肺泡膜面积↓（肺实变、肺叶切除、肺不张）
肺泡膜厚度↑（肺水肿、透明膜形成、纤维化）
弥散时间缩短（肺泡膜病变+心输出量增加）
血气变化：PaO₂↓，PaCO₂不增高（因CO₂弥散速度比O₂快20倍）

肺泡通气与血流比例失调

功能性分流：部分肺泡通气明显减少，VA/Q↓（如肺炎、肺水肿）
死腔样通气：部分肺泡血流减少，VA/Q↑（如肺栓塞）
血气变化：PaO₂↓，PaCO₂正常或降低

**解剖分流增加：**静脉血经支气管静脉或肺内动-静脉吻合支直接流入肺静脉，完全未进行气体交换

常见疾病#

**ARDS（急性呼吸窘迫综合征）：**原无心肺疾患的病人因急性弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤引起，病死率40-60%
**COPD（慢性阻塞性肺病）：**最常见于慢支炎和肺气肿，阻塞性+限制性通气障碍

3. 呼吸衰竭时主要的代谢功能变化#

酸碱平衡紊乱及电解质紊乱 ★★#

代谢性酸中毒（血K⁺↑、Cl⁻↑）
呼吸性酸中毒（血K⁺↑、Cl⁻↓）
呼吸性碱中毒（血K⁺↓、Cl⁻↑）

呼吸系统变化#

PaO₂<30mmHg直接抑制呼吸中枢
中枢性呼衰：呼吸浅慢、节律紊乱（潮式、间歇、抽泣样呼吸）
限制性通气障碍：浅快呼吸
阻塞性通气障碍：胸外阻塞为吸气性、呼气困难；胸内阻塞为呼气性呼吸困难

循环系统变化——肺源性心脏病 ★★#

缺氧和酸中毒→肺小动脉收缩→肺动脉高压
肺小动脉炎、肺毛细血管破坏、肺栓塞→肺动脉高压
慢性缺氧→红细胞增多→肺血流阻力增大
胸内压升高使心脏舒张受限、收缩负荷增加

中枢神经系统变化——肺性脑病 ★★#

PaO₂<60mmHg：注意力不集中、智力减退
PaO₂<50mmHg：烦躁不安、神志恍惚、嗜睡、昏迷
PaO₂<20mmHg：CNS出现不可逆损害
PaCO₂>80mmHg：二氧化碳麻醉（头痛、头昏、扑翼样震颤）
**发生机制：**酸中毒和缺氧→脑血管扩张、脑血流↑→脑水肿、颅内压↑；缺氧→ATP生成↓→钠泵功能↓→脑细胞水肿

肾功能和胃肠变化#

功能性肾功能衰竭（肾血管收缩）
粘膜糜烂、坏死、出血、溃疡形成

4. 呼吸衰竭防治的病理生理基础#

防治原发病
提高PaO₂：I型呼衰可吸入较高浓度氧；II型呼衰宜低浓度(<30%)低流量(1-2L/min)持续给氧
降低PaCO₂——增加肺泡通气量
改善内环境及重要器官功能

四、肝功能不全#

1. 概述#

肝功能不全/肝功能衰竭的概念#

各种致肝损伤因素使肝细胞发生严重损害，导致肝脏分泌、解毒、合成、生物转化等功能发生严重障碍。机体内环境稳态机制被打破，出现黄疸、凝血障碍、血氨升高、氨基酸代谢失衡等病理生理变化。晚期可出现肝性脑病、肝肾综合征。

病因#

生物性因素（肝炎病毒为主）
药物及工业毒物（四氯化碳、磷、砷等）
乙醇（酒精性肝病）、营养不良

分类#

急性肝功能不全（暴发性肝炎）
慢性肝功能不全（肝硬化）

2. 肝功能不全时机体的功能代谢变化#

代谢障碍 ★★#

**糖代谢障碍：**低血糖（糖原合成减少、糖异生障碍）、肝源性糖尿病
**脂肪代谢障碍：**胆固醇升高、蛋白合成障碍→低蛋白→脂肪肝
**维生素代谢障碍：**脂溶性维生素吸收、储存、利用障碍
**激素代谢障碍：**雌激素灭活减少（蜘蛛痣、肝掌）

水、电解质代谢紊乱——腹水 ★★#

门静脉高压（主要因素）
血浆胶体渗透压降低（白蛋白合成↓）
淋巴循环障碍、钠水潴留（有效循环血量减少→ADH↑、醛固酮↑）
电解质紊乱：低钾血症（醛固酮增多）、低钠血症（ADH增多）

胆汁分泌和排泄障碍#

胆红素代谢障碍→高胆红素血症或黄疸
胆汁酸代谢障碍→肝内胆汁淤滞

凝血功能障碍 ★★#

凝血因子合成减少（除III、IV因子外的所有凝血因子）
活化凝血因子和纤溶酶原激活物清除不足
可出现出血倾向

生物转化功能障碍 ★★#

药物代谢障碍→药物中毒
解毒功能障碍→毒性物质蓄积
激素灭活功能减弱→醛固酮、ADH、雌激素↑

免疫功能障碍#

免疫功能低下、肠源性内毒素血症（Kupffer细胞功能↓）

3. 肝性脑病#

概念与分期 ★★#

**肝性脑病(hepatic encephalopathy)：**排除其他已知脑疾病的前提下，继发于肝功能障碍的一系列严重的神经精神综合征

特征：早期可逆性人格改变、智力减弱、意识障碍；晚期不可逆性肝昏迷甚至死亡

**I期（前驱期）：**轻度知觉障碍、焦虑、睡眠节律改变、健忘、轻微扑翼样震颤
**II期（昏迷前期）：**嗜睡、时间及空间感知障碍、言语不清、人格障碍、明显扑翼样震颤
**III期（昏睡期）：**明显精神错乱、健忘、语言混乱、常昏睡但能唤醒
**IV期（昏迷期）：**昏迷、不能唤醒、对疼痛无反应、无扑翼样震颤

分类#

肝硬化伴门脉高压或门-体分流（发作性、持续性、轻微性）
肝衰竭相关的脑病
门-体旁路相关且不伴有固有肝细胞病变

发生机制——四大学说 ★★#

氨中毒学说（中心学说）

血氨↑的原因：肝功能障碍→尿素合成↓→氨清除不足；肠道产NH₃↑；肾小管产NH₃↑
氨对脑的毒性作用：
- ① 神经递质平衡失调（兴奋性递质谷氨酸、乙酰胆碱↓；抑制性递质谷氨酰胺、GABA↑）
- ② 干扰脑细胞能量代谢（抑制丙酮酸脱氢酶→ATP生成↓）
- ③ 干扰神经细胞膜功能（抑制Na⁺-K⁺-ATP酶）

γ-氨基丁酸(GABA)学说

GABA是主要抑制性神经递质
肝功能障碍→GABA清除↓→血脑屏障通透性↑
GABA-A受体变构调节→中枢抑制性作用增强

假性神经递质学说

假性神经递质：苯乙醇胺、羟苯乙醇胺
食物蛋白中苯丙氨酸、酪氨酸→肠道脱羧→苯乙胺、酪胺→肝脏清除↓→进入脑内→β-羟化→假性神经递质
假性递质取代真性递质（去甲肾上腺素、多巴胺）→大脑皮层兴奋状态障碍

血浆氨基酸失衡学说

特征：芳香氨基酸(AAA)↑；支链氨基酸(BCAA)↓；BCAA/AAA比值↓（正常3-3.5，肝功能障碍时0.6-1.2）
机制：胰高血糖素↑→组织蛋白分解代谢↑→芳香族氨基酸释放入血；胰岛素↑→组织摄取BCAA↑

诱因#

氮负荷增加：高蛋白摄入、消化道出血、肾功能不全、低钾血症、碱中毒、便秘、感染
血脑屏障通透性增强：肝病合并高碳酸血症
脑敏感性增强：缺氧、镇静剂、麻醉剂、止痛剂

防治的病理生理基础#

防止诱因（减少氮负荷、预防消化道出血、防止便秘、慎用药物）
降低血氨（口服乳果糖、乳酸和醋酸→肠道pH↓→减少氨吸收）
人工肝和肝移植、纠正血浆氨基酸失衡
给予左旋多巴，恢复正常神经递质、苯二氮卓受体拮抗剂

复习重点提示#

心功能不全 ★★#

心室重塑（向心性/离心性肥大）、心肌兴奋-收缩耦联障碍（钙超载）
呼吸困难形式（劳力性、夜间阵发性、端坐呼吸、急性肺水肿）

肾功能不全 ★★#

少尿型ARF少尿期功能代谢变化（高钾血症、水中毒、代谢性酸中毒、氮质血症）
CRF分期（GFR指标）、CRF功能代谢变化（水电解质紊乱、肾性骨病、肾性高血压、肾性贫血）

肺功能不全 ★★#

I型/II型呼衰判断标准
肺通气障碍（限制性/阻塞性）和肺换气障碍（弥散/VA/Q失调/解剖分流）
肺性脑病发生机制

肝功能不全 ★★#

腹水机制、肝性脑病四大学说（氨中毒为中心）、肝性脑病分期

音乐

音乐

病生期末复习笔记

病生期末复习笔记#

一、水、电解质代谢紊乱#

1. 正常水、钠平衡#

体液容量与分布#

体液电解质成分#

体液渗透压#

水钠调节机制#

2. 水钠代谢紊乱分类#

3. 脱水#

低渗性脱水（低容量性低钠血症）#

高渗性脱水（低容量性高钠血症）#

等渗性脱水#

4. 水中毒（高容量性低钠血症）#

5. 水肿#

概念与分类#

发生机制#

全身性水肿分布特点#

对机体影响#

6. 钾代谢紊乱#

正常钾代谢#

低钾血症（血清K⁺ < 3.5 mmol/L）#

高钾血症（血清K⁺ > 5.3 mmol/L）#

二、酸碱代谢#

1. 酸碱平衡的调节#

2. 常用血气指标#

3. 代谢性酸中毒（代酸）#

4. 呼吸性酸中毒（呼酸）#

5. 代谢性碱中毒（代碱）#

6. 呼吸性碱中毒（呼碱）#

7. 混合型酸碱平衡紊乱#

8. 代偿规律总结#

三、发热、缺氧、休克与DIC#

第一部分 发热#

一、概念#

二、发热激活物#

三、发热的机制#

四、发热时机体的变化#

五、发热类型与临床意义#

六、防治原则#

第二部分 缺氧#

一、常用的血氧指标#

二、缺氧的类型#

1. 低张性缺氧#

2. 血液性缺氧#

3. 循环性缺氧#

4. 组织性缺氧#

三、缺氧时机体的功能代谢变化#

1. 呼吸系统#

2. 循环系统#

3. 血液系统#

4. CNS#

四、氧疗#

第三部分 休克#

一、概念#

二、休克的病因与分类#

三、休克的发病机制#

1. 微循环机制#

2. 体液机制#

3. 细胞机制#

四、休克时器官功能变化#

五、休克的监测指标#

六、休克的防治原则#

第四部分 DIC（弥散性血管内凝血）#

一、概念#

二、DIC的病因#

三、DIC的发病机制#

四、DIC的临床表现#

1. 出血#

2. 器官功能障碍#

3. 休克#

4. 微血管病性溶血性贫血#

五、DIC的防治原则#

四、四大功能不全#

一、心功能不全#

1. 心功能不全概述#

概念#

病因与分类#

第一部分发热#

第二部分缺氧#

第三部分休克#