脑死亡的判断标准#

1. 自主呼吸停止
2. 不可逆性深度昏迷
3. 脑干神经反射消失
4. 脑电波消失
5. 脑血液循环完全停止

反常性酸性尿#

反常性酸性尿（paradoxical acidic urine）：细胞外液呈碱性，尿液呈酸性的现象。

机制：低钾血症时，细胞内的钾离子外移，细胞外的氢离子内移，使细胞外碱中毒，细胞内酸中毒。此时在肾小管上皮细胞与小管液之间，由于氢钠交换增强，钾钠交换减弱而使尿液呈酸性。

低渗性脱水#

低渗性脱水（hypotonic dehydration）：又称低容量性低钠血症，特点是失钠多于失水，血清钠浓度 < 135mmol/L，血浆渗透压 < 280mOsm/(kg·H₂O)，伴有细胞外液减少。

水肿#

水肿（edema）：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。

高钾血症#

高钾血症（hyperkalemia）：血清钾浓度高于 5.3mmol/L

代谢性酸中毒#

代谢性酸中毒：固定酸增多和碳酸氢根离子（HCO₃⁻）丢失引起的 pH 下降，以血浆 HCO₃⁻ 原发性减少为特征，是临床上常见的酸碱平衡紊乱类型。

呼吸性碱中毒#

呼吸性碱中毒：肺通气过度引起的 PaCO₂ 降低、pH 升高，以血浆 H₂CO₃ 浓度原发性减少为特征。

低张性缺氧#

低张性缺氧（hypotonic hypoxia）：以动脉血氧分压降低、血氧含量减少为基本特征，又称乏氧性缺氧（hypoxic hypoxia）

发热时中枢调节介质#

正调节介质：

• 前列腺素 E（PGE）
• 环磷酸腺苷（cAMP）
• 钠离子/钙离子比值
• 促肾上腺皮质激素释放素（CRH）
• 一氧化氮（NO）

负调节介质：

• 精氨酸升压素（AVP，即抗利尿激素 ADH）
• α-黑素细胞刺激素（α-MSH）
• 膜联蛋白 A1（annexin A1，脂皮质蛋白 lipocortin-1）
• 白细胞介素-10（IL-10）

失血性休克微循环缺血缺氧期#

主要特点：少灌少流，灌少于流，组织呈缺血缺氧状态

机制：

1. 交感神经兴奋
2. 其他缩血管体液因子释放（血管紧张素 II Ang II、血管升压素 VP/ADH、血栓素 A2 TXA2、内皮素 ET、白三烯物质）

影响：

1. 有助于动脉血压的维持
   • 回心血量增加
   • 心排血量增加
   • 外周阻力增高
2. 有助于心、脑血液供应

失血性休克微循环淤血缺氧期#

主要特点：灌而少流，灌大于流

机制：

1. 微血管扩张
2. 血液淤滞

影响：

1. 回心血量急剧减少
2. 有效循环血量减少
3. 心、脑血液灌流量减少

DIC 发生机制#

1. 凝血系统广泛激活：组织因子释放入血、血管内皮细胞损伤、血小板活化、磷脂表面明显增多、其他促凝物质入血
2. 抗凝系统的功能减弱加剧凝血系统的活化
3. 纤溶功能紊乱
4. 凝血因子的大量消耗

心肌向心性肥大#

心肌向心性肥大（concentric hypertrophy）：心脏在长期过度的后负荷作用下，收缩期心室壁张力持续增加，心肌肌节呈并联性增长，心肌细胞增粗。

特征：心室壁显著增厚而心腔容积正常或减小，使室壁厚度与心腔半径之比增大

常见于：高血压心脏病及主动脉瓣狭窄

高输出量型心衰#

高输出量型心衰（high output heart failure）：心排血量高于正常群体的平均水平，常见于妊娠、甲状腺功能亢进、维生素 B1 缺乏症、严重贫血、动-静脉瘘等。

因外周血管阻力降低，血容量扩大或循环速度加快，静脉回流增加，心脏过度充盈，代偿阶段其排心血量高于正常，处于高动力循环状态，即在全身代偿和心脏代偿共同作用下，机体稳态得以维持。

心力衰竭的发生机制#

1. 心肌收缩功能降低

   • 心肌收缩相关的蛋白改变：心肌细胞数量减少、心肌结构改变
   • 心肌能量代谢障碍：心肌能量生成障碍、心肌能量储备减少、心肌能量利用障碍
   • 心肌兴奋-收缩耦联障碍：胞外钙离子内流障碍、肌质网钙转运功能障碍、肌钙蛋白与钙离子结合障碍

2. 心肌舒张功能障碍

   • 主动性舒张功能减弱
   • 被动性舒张功能减弱

3. 心脏各部分舒缩活动不协调

功能性分流#

功能性分流（functional shunt）：病变肺泡通气明显减少，但流经病变肺泡的血液未相应减少，甚至还可因炎性充血等使血流增多（如大叶性肺炎早期），使每分钟肺泡通气量（Va）/每分钟肺血流量（Q）显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化（与氧结合不充分）便掺入动脉血内。这种情况类似动静脉短路，故称功能性分流，又称静脉血掺杂。

死腔样通气#

死腔样通气（dead space ventilation）：肺动脉栓塞、弥散性血管内凝血、肺动脉炎肺血管收缩等，都可使部分肺泡血流减少，患部肺泡血流量减少但通气未相应减少甚至增多，导致 Va/Q 显著大于正常，使患部肺泡通气不能充分被利用，类似于无效腔（dead space, VD），称为无效腔样通气。

呼吸衰竭的发生机制#

肺通气功能障碍

肺泡通气不足：

1. 限制性通气不足
   • 呼吸肌活动障碍
   • 胸廓顺应性降低
   • 肺的顺应性降低
   • 胸腔积液和气胸
2. 阻塞性通气不足
   • 中央性气道阻塞
   • 外周性气道阻塞

肺泡通气不足时的血气变化：肺泡气氧分压下降和肺泡气二氧化碳分压升高，毛细血管血液不能充分氧合，出现二型呼吸衰竭

肺换气功能障碍：

1. 弥散障碍：肺泡膜面积减少、肺泡膜厚度增加、弥散时间缩短
2. 肺泡通气血流比例失调：部分肺泡通气不足、部分肺泡血流不足
3. 解剖分流增加

简述血氨升高诱发肝性脑病的机制#

1. 氨使脑内神经递质发生改变：

   • 对谷氨酸能神经传递，直接影响糖代谢过程中 α-酮戊二酸脱氢酶和丙酮酸脱氢酶活性，从而影响谷氨酸水平及谷氨酸能神经传递
   • 抑制性神经元活动增强
   • 对于其他神经递质的影响，如生成乙酰胆碱减少，兴奋性神经活动减弱

2. 氨干扰脑细胞能量代谢：

   • 抑制 PD 活性，三羧酸循环过程停滞，ATP 产生减少
   • 抑制 α-KGDH，三羧酸不能正常进行，ATP 产生减少
   • α-酮戊二酸转氨基生成谷氨酸过程，消耗大量 NADH，ATP 产生减少
   • 大量的氨与谷氨酸结合生成谷氨酰胺时，消耗大量 ATP

3. 氨对细胞膜的影响：干扰神经细胞膜钠-钾-ATP 酶活性，影响钠钾离子分布

急性肾衰竭#

急性肾衰竭（acute renal failure, ARF）：各种原因引起的双肾泌尿功能在短期内急剧下降，导致代谢产物在体内迅速积聚，水、电解质、酸碱平衡紊乱，出现氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒，并由此发生机体内环境紊乱的临床综合征。

尿毒症#

尿毒症（uremia）：肾单位大量破坏导致代谢终末产物和毒性物质在体内大量潴留，机体出现水、电解质和酸碱平衡严重紊乱以及某些内分泌功能失调，进而出现一系列自体中毒症状的综合征。

急性肾功能衰竭的发生机制#

肾血管及血流动力异常：

（一）肾灌流量减少

（二）肾血管收缩：1.交感-肾上腺髓质系统兴奋 2.肾素-血管紧张素激活 3.肾内收缩及舒张因子释放失衡

（三）肾毛细血管内皮细胞肿胀

（四）肾血管内凝血

肾小管损伤：

（一）肾小管阻塞

（二）原尿返漏

（三）管-球反馈机制失调

肾小球滤过系数降低

急性肾功能衰竭少尿期机体的功能代谢变化#

• 尿的变化：少尿或无尿、低比重尿、尿钠高、血尿、蛋白尿、管型尿
• 水中毒：水潴留、低钠血症、细胞内水肿、脑水肿、肺水肿、心力衰竭
• 高钾血症
• 代谢性酸中毒
• 氮质血症